Los fármacos en pruebas contra el cáncer no siempre funcionan como se prevé

jueves 12 septiembre , 2019

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Un grupo de científicos identificó diez fármacos actualmente en pruebas que no operan como se había pensado para acabar con células cancerígenas, lo que les permitirá personalizar las medicinas y elevar su efectividad cuando encuentren el motivo de esos fallos, según un estudio publicado este miércoles por la revista Science Translational Medicine.

Los investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), que comenzaron estudiando genes ligados a bajas tasas de supervivencia entre pacientes de cáncer, descubrieron que la proteína MELK, a menudo encontrada en altos niveles en tumores, no tenía influencia alguna en la expansión del cáncer.

"Para nuestra gran sorpresa, las células del cáncer no murieron. Simplemente no prestaron atención a las MELK", explicó Jason Sheltzer, líder del equipo del CSHL, con sede en Long Island (Nueva York).


El hallazgo fue especialmente llamativo ya que la comunidad científica había identificado a MELK en numerosos artículos como un elemento totalmente esencial para la supervivencia de las células cancerígenas.

Cuando el equipo de Sheltzer suprimió la producción de MELK con tecnología de edición genética, las células cancerígenas no se vieron afectadas.

Como consecuencia, el laboratorio de CSHL concluyó que este tipo de proteínas no tienen la efectividad que se pensaba.

Algo similar ocurrió al estudiar otros nueve fármacos, en los que el "mecanismo de acción" difería respecto a la planeado. Aunque parece que pueden acabar con las células cancerígenas, los científicos precisaron que el problema de fondo es que simplemente no funcionan como se había pensado.

Sheltzer remarcó que "si este tipo de prueba fuese recogido de manera rutinaria antes de que los fármacos fuesen a ensayos clínicos, se podría ser capaz de asignar a los pacientes terapias que sean más probable que ofrezcan algún beneficio" y cumplir mejor con la promesa de medicina de precisión. 

Agencia EFE

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